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EFFET DE L'HYPOXIE HYPOBARE SIMULANT LES CONDITIONS D'UN VOL AÉRIEN LONG-COURRIER SUR LA COAGULATION, LA FIBRINOLYSE, LA FONCTION PLAQUETTAIRE ET L'ACTIVATION ENDOTHÉLIALE
William D. Toff, MD;
Chris I. Jones, MSc;
Isobel Ford, PhD;
Robert J. Pearse, RGN;
Henry G. Watson, MD;
Stephen J. Watt, MB, BS;
John A. S. Ross, MB, ChB, PhD;
David P. Gradwell, MB, PhD, DavMed;
Anthony J. Batchelor, MB, BS, DavMed;
Keith R. Abrams, PhD;
Joost C. M. Meijers, PhD;
Alison H. Goodall, PhD;
Michael Greaves, MD
RÉSUMÉ
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Contexte Le lien entre les voyages aériens à longue
distance et la maladie thrombo-embolique veineuse est le sujet d'un
débat perpétuel. On ne sait pas si la diminution de la pression
de la cabine et de la pression d'oxygène dans la cabine de l'avion
crée une augmentation du risque par rapport à
l'immobilité d'un sujet restant assis au niveau du sol.
Objectif Déterminer si une hypoxie hypobare, qui peut se voir
au cours d'un voyage aérien, active l'hémostase.
Schéma, environnement et participants Etude en simple
aveugle, croisée, réalisée dans une chambre hypobare,
destinée à évaluer l'effet d'une exposition assise
pendant 8 heures à une hypoxie hypobare sur l'hémostase chez 73
volontaires, menée au Royaume Uni entre septembre 2003 et novembre
2005. Une recherche du factor V Leiden G1691A et de la mutation de la
prothrombine G20210A était faite chez les participants et ceux positifs
étaient exclus. Un échantillon sanguin était recueilli
avant et après l'exposition pour évaluer l'activation de
l'hémostase.
Interventions Les personnes étaient exposées
alternativement (>1 semaine d'écart) à une hypoxie hypobare,
similaire aux conditions d'une réduction de la pression d'une cabine au
cours d'un vol commercial (équivalent à la pression
atmosphérique à une altitude de 2438 m), et à une
normoxie normobare (condition témoin; équivalent à des
conditions atmosphériques au niveau du sol, aux alentours de 70 m
au-dessus du niveau de la mer).
Principaux critères de jugement Modifications comparatives
des marqueurs de la coagulation, de la fibrinolye, de l'activation des
plaquettes et de l'activation des cellules endothéliales.
Résultats Des modifications ont été
observées pour certains marqueurs hémostatiques au cours de
l'exposition normobare, attribuées à une position assise
prolongée et à la variation circadienne. Toutefois il n'y avait
pas de différences significatives entre les modifications entre les
expositions hypobares et normobares. Ainsi, la différence
médiane entre l'exposition hypobare et normobare était de 0
ng/ml pour le complexe thrombine-antithrombine (IC 95 % - 0,30 à 0,30
ng/ml); -0,20 nmol/l pour le fragment 1+2 de la prothrombine (IC 95 %, -0,03
à 0,01 nmol/l); 1,38 ng/ml pour le D-dimère (IC 95 %,-3,63
à 9,72 ng/ml); et -2,00% pour la thrombine endogène potentielle
(IC 95 %, -4,00% à 1,00 %).
Conclusion Nos observations ne sont pas en faveur de
l'hypothèse qu'une hypoxie hypobare, comme celle qui peut être
rencontrée au cours des voyages aériens de longue distance, est
associée à des altérations thrombotiques du
système hémostatique chez des personnes en bonne santé
ayant un faible risque de thombo-embolisme veineux.
JAMA. 2006;295:2251-2261.
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