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Luigi Giusto Spagnoli, MD; Alessandro Mauriello, MD; Giuseppe Sangiorgi, MD; Stefano Fratoni, MD; Elena Bonanno, MD; Robert S. Schwartz, MD; David G. Piepgras, MD; Raimondo Pistolese, MD; Arnaldo Ippoliti, MD; David R. Holmes, Jr, MD


RÉSUMÉ
Contexte De récentes études suggèrent que des facteurs autres que le degré de sténose carotidienne sont impliqués dans la pathogenèse des AVC, en particulier les modifications de la composition de la plaque et les complications associées.

Objectif Evaluer le rôle de la rupture d'une plaque carotidienne et de la thrombose dans la pathogenèse des AVC ischémiques chez des patients subissant une endartériectomie, à l'exclusion de ceux pouvant avoir une embolie d'origine cardiaque ou avec une sténose sévère du cercle de Willis.

Schéma, environnement et patients Au total, 269 plaques carotidiennes choisies dans une banque inter-établissements de tissu carotidien ont été étudiées par histologie après endartériectomie chirurgicale entre janvier 1995 et décembre 2002. Au total, 96 plaques provenaient de patients ayant eu un AVC ipsilatéral majeur, 91 plaques de patients ayant eu un accident vasculaire transitoire (AIT) et 82 plaques de patients sans symptômes.

Principaux critères de jugement Différences de fréquence de la thrombose, rupture de la plaque, érosion de la plaque, infiltration inflammatoire et facteurs de risque cardio-vasculaires majeurs entre les groupes de l'étude.

Résultats Une plaque carotidienne thrombotiquement active avec un important inflitrat inflammatoire a été observée chez 71 patients (74,0 %) sur 96 patients ayant un AVC ipsilatéral majeur (et dans les 32 plaques des patients opérés au cours des deux mois après le début des symptômes) par rapport à 32 patients (35,2 %) sur 91 patients ayant eu un AIT sans symptômes (P < 0,001). De plus, une thrombose récente a été observée chez 53,8 % des patients ayant un AVC opéré 13 à 24 mois après l'événement cérébrovasculaire. Une thrombose aiguë était associée à une rupture de la plaque pour 64 plaques thrombosées (90,1 %) sur 71 chez les patients ayant un AVC et à une érosion de la plaque pour les 7 cas restants (9,9 %). Les plaques rompues des patients ayant un AVC étaient caractérisées par la présence d'un infiltrat inflammatoire plus sévère, constitué de monocytes, de macrophages et de lymphocyte T en comparaison de celui observé dans les AIT et les groupes asymptomatiques (P = 0,001). Il n'y avait pas de différence significative entre les groupes pour les facteurs de risque majeurs cardio-vasculaires.

Conclusion Ces résultats démontrent le rôle majeur de la thrombose et de l'inflammation carotidienne dans les AVC ischémiques chez les patients ayant une maladie carotidienne athéroscléreuse.

JAMA. 2004;292:1845-1852.