Cet Article  • Résumé  • PDF  • Version anglaise  • Sauvegarder dans Citation Manager  • Permissions  Contenu en rapport  • Article en rapport  • Articles similaires dans ce journal

Revue Systématique

Devi E. Nampiaparampil, MD

JAMA. 2008;300(6):711-719

RÉSUMÉ
Contexte Les Centres de Contrôle et de Prévention des Maladies ont estimé qu’environ 1,4 million d’individus américains sont victimes d’une lésion cérébrale d’origine traumatique (TBI) par an. Des rapports antérieurs suggèrent un lien entre les TBI et les syndromes de douleur chronique (ex. céphalées) que l’on pense être plus communes chez les patients avec un léger TBI et chez ceux ayant eu une lésion cérébrale d’origine traumatique du fait d’un violent traumatisme plutôt que suite à un traumatisme non intentionnel. Les troubles psychiatriques comorbides comme le stress post-traumatique (PTSD en américain) peuvent aussi engendrer des symptômes de douleur chronique.

Objectifs Déterminer la fréquence de la douleur chronique comme étant une conséquence sous-diagnostiquée de TBI et commenter l’interaction existant entre douleur chronique et sévérité du TBI autant que les caractéristiques de la douleur après le TBI chez civils et combattants.

Acquisition des preuves La base de données Ovid/MEDLINE a été consultée pour rechercher des articles publiés entre 1951 et février 2008 en utilisant toutes les combinaisons de termes traumatisme crânien, douleur, mal de tête, blessure suite à une explosion, personnel militaire, vétérans). Les banques de données PubMed et MD Consult ont été consultées de façon similaire. Les banques de données de la Collaboration Cochrane, de la Banque de Données des Essais Cliniques des Instituts de Santé Nationaux, des Essais Contrôlés Courants du Meta-Registre et de CRISP ont été consultées en utilisant le mot-clé : lésion cérébrale d’origine traumatique. Tous les articles des revues de collaborateurs rapportant les données originales concernant les syndromes douloureux chez les patients adultes ayant un TBI en tenant compte de la fréquence de la douleur, de la catégorie de douleur, des facteurs de risque, de la pathogénèse, et du cours clinique ont été sélectionnés, et des recherches manuelles de leurs listes de références ont été réalisées. Les données ont été mises ensemble et les taux de fréquence calculés.

Synthèse des preuves Trente-trois études (15 transversales, 5 prospectives, et 3 rétrospectives) incluant 4206 patients ont été identifiées. Douze études ont évalué un mal de tête chez 1670 patients. Parmi eux, 966 se plaignaient de mal de tête chronique, rapportant une fréquence de 57,8% (intervalle de confiance de 95% [IC], 55,5%-60,2%). Parmi les civils, la fréquence de douleur chronique a été plus grande chez les patients qui avaient un TBI léger (75,3% [IC 95%, 72,7%-77,9%]) en comparaison avec ceux qui avaient un TBI modéré ou sévère (32,1% [IC 95%, 29,3%-34,9%]). Le PTSD peut être intermédiaire pour la douleur chronique, mais le traumatisme crânien semble présenter une corrélation indépendante de la douleur chronique.

Conclusions La douleur chronique est une complication du TBI. Elle est indépendante des troubles psychologiques comme le PTSD et la dépression et il se rencontre communément parmi les patients qui ont apparemment des traumatismes crâniens mineurs

Les Centres de Contrôle et de Prévention des Maladies estiment qu’approximativement 1,4 million de citoyens américains sont victimes de lésions cérébrales d’origine traumatique (TBI en américain) par an.¹ Le diagnostic peut être établi subjectivement en évaluant les patients selon la perte de connaissance, PC), la conscience altérée après lésion à la tête, ou l’amnésie post-traumatique. ² Ces lésions cérébrales d’origine traumatique peuvent se produire lorsque la tête heurte violemment un objet, lorsqu’un objet pénètre dans le crâne, ou lorsque le tissu cérébral subit une soudaine accélération, décélération, ou les deux.

Depuis 2001, les Etats-Unis ont déployé plus d’1,5 million de personnel militaire en Irak et en Afghanistan. ³ Un pourcentage plus élevé de ces soldats peut survivre maintenant à des blessures qui leur auraient été fatales lors de guerres antérieures. ⁴ Parmi les combattants retournés aux Etats-Unis, la fréquence des lésions cérébrales d’origine traumatique est estimée à 15,1%. ¹ De multiples études ont mis en évidence l’importance des lésions cérébrales d’origine traumatique subies par les personnels militaires américains en Irak et en Afghanistan. Des études sur des unités militaires sélectionnées en Irak rapportent que 88 à 97% de leurs soldats ont été victimes de lésions dues à des explosions pendant le combat. ^{5, 6} et que 47 à 59% de ces soldats ont subi des lésions à la tête et au cou suggérant un TBI. ^5,8 Le Centre des Traumatisés Crâniens de la Défense et des Vétérans estime que 10 à 20% de tous les soldats de retour de service en Irak et en Afghanistan ont subi une forme de TBI. ⁹ A partir de 2008, 25000 soldats au moins ont été diagnostiqués avec un TBI, avec un coût projeté de 14 milliards de dollars pour les soins durant les 20 prochaines années.⁹

L’association TBI et douleur chronique a été décrit dès 1915 parmi les troupes de retour de la Première Guerre Mondiale comme «psychose traumatique» ¹⁰ D’autres études ont soutenu la thèse d’une association entre le TBI et les syndromes de douleur chronique, le plus commun étant le mal de tête. Une étude sur l’Opération Libération des Irakiens/ Opération Supporter la Liberté des vétérans avec un syndrome après un choc a démontré que le trouble de stress post-traumatique (PTSD) était valable pour tous les symptômes excepté la douleur, suggérant que la douleur est psychologiquement liée au traumatisme crânien. ³

Etant donné la morbidité associée à la douleur chronique, les stratégies disponibles pour son traitement précoce, et le fardeau financier qu’il impose aux patients et à la société, ce rapport a été entrepris pour (1) déterminer la fréquence des syndromes de douleur chronique comme le mal de tête parmi les patients avec un TBI ; (2) débattre d’autres syndromes potentiels de douleur chez ces patients ; (3) décrire la relation entre la douleur et la sévérité du traumatisme crânien ; (4) examiner l’effet du statut de vétéran civil vs vétéran ayant combattu sur la douleur chronique après un TBI : et (5) examiner le rôle des troubles psychiatriques comorbides comme la dépression, le PTSD, et/ou les troubles de la substance dans la douleur post-traumatique.

ACQUISITION DE PREUVES
Des études ont été identifiées qui pouvaient fournir une information sur la fréquence de la douleur parmi les patients avec un TBI. La banque de données Ovid/MEDLINE a été consultée pour des articles publiés entre 1951 et février 2008 en utilisant toutes les combinaisons des termes traumatismes crâniens, douleur, mal de tête, guerre, médecine militaire, plaies et blessures, personnel militaire, et vétérans). Les banques de données PubMed et MD Consult ont été consultées de façon similaire pour des articles supplémentaires. La Collaboration Cochrane, les Instituts Nationaux de Banques de Données d’Essais Cliniques de Santé, le Meta-Registre des Essais Contrôlés Courants, et les banques de données CRISP ont été consultées en utilisant le mot-clé traumatisme crânien.

Tous les articles sélectionnés ont été publiés dans des revues de rapports de confrères et contiennent des données originales sur les syndromes de douleur après TBI en considérant la fréquence, la catégorie de douleur, les facteurs de risque, la pathogénèse, et le développement clinique. Des recherches manuelles ont été réalisées sur les listes de références d’articles sélectionnés, et les auteurs de 2 études sélectionnées ont été contactés pour des écrits additionnels. La recherche n’a pas été limitée par la langue ou le statut de la publication. Aucune étude randomisée contrôlée n’a été trouvée dans la recherche (tous les patients ont été recrutés dans les études après la survenue du traumatisme crânien). Les cas rapportés et les articles de revues ont été cités seulement si aucune autre donnée n’était disponible (Figure).

Voir une version plus large (79K): [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Figure. Sélection des articles pour inclusion dans la revue TBI correspond à lésion cérébrale traumatique

La recherche initiale comprenait 1067 articles, et 43 autres ont été sélectionnés parmi les listes de références d’articles retirés. De ces 1110 articles, 1087 ont été exclus parce qu’ils ne répondaient pas aux critères initiaux primaires ; c’est-à-dire la fréquence de la douleur chronique dans leur population de TBI ne pouvait pas être calculée. Trois études qui répondaient à tous les autres critères ont été exclues parce qu’elles portaient sur des individus de moins de 16 ans. Deux extraits de données non publiées ont aussi été inclus. Les 3 experts contactés pour cette étude n’étaient pas conscients de ce que des études négatives n’avaient pas été publiées.

Les données des 23 études finales ont été rassemblées en additionnant les résultats au travers des études. Etant donné que les études ont été transversales (15), observationnelles prospectives (5), ou rétrospectives (3), aucune n’a eu un poids additionnel. Les données des études évaluant les maux de tête ont été regroupées pour déterminer la fréquence générale des maux de tête parmi les patients avec un TBI. En conséquence, les études des groupes de patients avec un TBI léger ont été comparées aux études des groupes de patients avec un TBI sévère pour évaluer les fréquences respectives de douleur chronique. Le TBI léger a été défini selon les critères du Collège Américain de Réadaptation (CASE 1).² Les études dans lesquelles les investigateurs ont défini les patients comme ayant un léger ou un sévère TBI étaient aussi inclus. Les études ont ensuite été comparées en fonction de la douleur chronique entre groupes de survivants civils et militaires.

Encadré 1. Symptômes aigüs de léger traumatisme crânien : définition du traumatisme crânien léger d’après le congrès américain de médecine réadaptative 2 1. Toute période de perte de connaissance ; 2. Toute perte de mémoire des événements ayant eu lieu immédiatement avant ou après la lésion ; 3. Toute altération de l’état mental au moment de la lésion (ex. se sentir hébété, désorienté, ou dans un état de confusion) ; et 4. Des déficits neurologiques centraux qui peuvent être ou ne pas être passagers ; mais où la sévérité de la blessure ne dépasse pas ce qui suit : Amnésie post-traumatique n’excédant pas 24 h Après 30 min, un score dans l’Echelle de Coma de Glasgow de 13-15 Perte de connaissance d’environ 30 min ou moins

Les valeurs P ont été extraites par le test de signification de 2 dimensions de population utilisant un test z à 2 proportions avec des variances inégales. Les résultats de chaque étude individuelle ont été comparés à ceux des études combinées. Les taux de fréquence de douleur ont été calculés avec des intervalles de confiance de 95% (IC) dans chaque étude unique et dans l’ensemble des données. Les analyses ont été réalisées en utilisant la version 9.1 SAS (Institut SAS Inc, Cary, Caroline du Nord) ; P<0.05 a été considéré comme statistiquement significatif.

SYNTHESE DES PREUVES
La lésion cérébrale d’origine traumatique peut avoir des conséquences nuisibles (CASE 2). ^{11 13} Le TABLEAU 1 ^{14 34} et le TABLEAU 2 ^{3 35 36} donnent un résumé des articles sélectionnés pour l’examen. Vingt-trois études comportant 4206 patients annonçaient la fréquence de la douleur chronique après un TBI.

Encadré 2. Caractéristiques Cliniques de la Lésion Cérébrale d’Origine Traumatique (TBI) Un Traumatisme Crânien Léger peut Entraîner des Déficits en Cognition Attention Mémoire Calcul Jugement Perspicacité Raisonnement Processus sensoriel Vue Ouïe Toucher Communication Expression parlée Compréhension Fonction sociale Compassion Conscience sociale interpersonnelle Santé mentale Dépression Anxiété Changements de personnalité Agressivité/irritabilité Comportement social inapproprié Perturbations du sommeil Vertige/étourdissement Un TBI de modéré à sévère Peut Avoir des Conséquences Supplémentaires Etats de conscience anormaux Déficits dans le discours et la déglutition Neuropathies crâniennes Parésie/paralysie Complications dues au repos prolongé au lit Troubles épileptiques Mouvements désordonnés Tous les patients peuvent révéler des signes et des symptômes de traumatisme en plus de ces symptômes. 11-13

Voir ce tableau: [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Tableau 1. Fréquence de la douleur chez les patients adultes ayant une lésion cérébrale d’origine traumatique (TBI) a

Voir ce tableau: [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Tableau 2. Fréquence de la douleur chez les militaires survivants avec une lésion cérébrale d’origine traumatique (TBI)4

Mal de tête

Douze études ^{14, 19, 23, 25, 27,29, 34} ont annoncé une fréquence de mal de tête après un TBI. Sur les 1670 patients inclus dans ces études, 966 ont été rapportés comme ayant eu un mal de tête chronique, montrant une fréquence de 57,8% ( 95% IC, 55,5%-60,2%). Des études sélectionnées suggèrent que le mal de tête est une manifestation physique commune du TBI ^{14, 19, 23, 27,29, 34} et que les patients ayant des syndromes de mal de tête préexistants expérimentent une détérioration de leurs symptômes antérieurs. ^{23, 25}

De Benedettis et De Santis ¹⁹ ont étudié rétrospectivement 130 patients consécutifs avec un TBI admis à l’hôpital universitaire de Milan, Italie. Les patients avec un mal de têtepréexistant ou qui avaient nécessité une intervention de neurochirugie ont été exclus. La fréquence de la douleur n’était pas stratifiée selon la sévérité de la lésion, mais une information descriptive sur la sévérité du TBI a été apportée. Après la lésion initiale, 26% ne présentaient aucun changement de leur état mental, 35% avaient eu de brèves pertes de connaissance, 25% étaient en coma léger, 9% étaient dans un coma de sévérité intermédiaire, et 5% étaient dans un coma profond. Des scans de tomographie assistée par ordinateur (CT) ont été réalisés pour 65% des patients, avec des résultats normaux. Seize pour cent des patients ont été réévalués entre 6 et 12 mois après la blessure, 47% ont été réévalués à 2 ans, et 37% ont eu une plus longue période de suivi de durée variable. Les maux de tête post traumatiques ont été rapportés chez 44% des patients après 6 mois. Le mal de tête post-traumatique a débuté au moment du traumatisme chez 30% des patients, entre 15 jours et 1 mois chez 21%, entre 1 et 3 mois chez 18%, et après 3 mois chez 32%. Onze pour cent avaient toujours mal à la tête à 6 mois, 54% à 1 an, et 30% après 2 ans. La majorité des patients (52%) se plaignait de maux de tête d’intensité modérée (3 -7 sur une échelle analogue visuelle). Cinquante-six pour cent ont expérimenté un mal de tête entre 4 et 15 fois par mois. La majorité (51%) des maux de tête se produisaient dans la région occipitale. Cependant, parmi ces patients avec un TBI, aucune relation significative n’a été trouvée entre l’endroit du traumatisme à la tête et la localisation du mal de tête.

Jensen et Nielsen, ²³ évaluant les patients entre 9 et 12 mois après la lésion, ont interrogé 168 des 233 patients avec un choc cérébral suspecté qui avaient été admis pendant une période supérieure à 1 an dans un hôpital régional au Danemark. Bien que 49% de ces patients avaient été hospitalisés pour une durée moyenne de 4,3 jours, tous les participants ont été classés comme ayant subi un léger TBI. Jensen et Nielsen ont exclu les patients qui avaient des pertes de connaissance supérieures à 24 heures, des contusions cérébrales, ou une hémorragie cérébrale. Parmi les patients inclus, 29% n’avaient pas de PC, 44% avaient des PC de moins de 15 minutes, et 39,9% avaient un mal de tête préexistant. Quatre patients (2,4%) ont rapporté que leur maux de tête de base avait baissé d’intensité après le traumatisme. Il s’agit de la seule étude qui commente la résolution du mal de tête après un traumatisme.

Rimel et al ³⁰ ont étudié 538 patients avec un léger TBI (défini dans cette étude comme PC de moins de 20 minutes, Coma avec un score dans l’Echelle de Coma de Glasgow [GCS] de 13 à 15, et une durée d’hospitalisation inférieure à 48 heures) et a mené des entrevues avec 79% d’entre eux. Les 538 patients constituaient tous les TBI légers vus dans un hôpital universitaire pendant une période de 20 mois. Parmi ces patients, 66% étaient des hommes. Presque la moitié des patients avaient été victimes d’accidents de la route, et 43% présentaient un taux d’alcoolémie positif. Quatre cent vingt-quatre ont été suivis à 3 mois post-lésionnels ; parmi eux, 79% avaient des maux de tête persistants. Parmi les patients qui avaient un emploi au moment de l’accident, seuls 66% avaient toujours un emploi à 3 mois.

Uomoto et Esselman ³³ ont évalué 104 patients vus dans un programme de réadaptation de TBI en externe. Parmi eux, 63,5% étaient des hommes, 36,5% étaient des femmes, et le délai moyen post-lésionnel était de 26 mois. Les patients avec un léger TBI avaient des PC d’une durée inférieure à 1 heure et le Score dans l’Echelle de Glasgow était de 13 à 15, alors que ceux qui avaient un TBI de modéré à sévère avaient des PC de plus d’1 heure et un Score dans l’Echelle de Glasgow de 12 ou moins. Parmi les patients avec un léger TBI, 89% ont fait part de mal de tête, comparés aux 18% de ceux qui avaient un TBI sévère (P<.001), mais des taux similaires ont été trouvés pour des symptômes de douleurs chroniques du cou/de l’épaule, du dos et d’autres symptômes douloureux.

Autres Syndromes Douloureux Potentiels

Certaines des conditions de douleurs les plus mystificatrices ont été observées d’abord pendant les temps de guerre. ³⁷ Par exemple, le syndrome de douleur complexe régionale (SDCR), connu auparavant sous le nom de dystrophie sympathique réflexe, a été décrit pour la première fois après la Guerre Civile Américaine. En 1992, Gellman et al ²¹ ont abordé la question du SDCR chez les patients avec un TBI. Dans cette étude, 100 patients admis consécutivement à une unité de soin de réadaptation en interne avec un score de Glasgow inférieur à 8 ont été évalués pour des signes de SDCR. En moyenne, les patients étaient à 4 mois post-TBI. Pendant leur hospitalisation, 13 patients ont développé des signes cliniques et des symptômes de SDCR comme une réponse de manque de douleur, des changements vasomoteurs et de température, une pâleur, et une fibrose palmaire ; ces patients ont subi des tests dans les règles. Des 13 patients, 12 avaient des résultats de scan osseux compatible avec un SDCR dans les extrémités supérieures. Ces patients avaient aussi un total combiné de 8 lésions nerveuses périphériques, 4 fractures, 2 articulations avec une ossification peri-articulaire hétérotopique, 1 luxation de l’épaule, et I déchirure de la coiffe des rotateurs. Gellman et al. ont trouvé une incidence de 12% du SDCR post-TBI, en comparaison avec les 12,5% à 25% d’incidence de SDCR rapportés après une attaque. ³⁷

Garland et al ²⁰ ont rapporté rétrospectivement les récits de 496 adultes avec un sévère TBI admis en service de traumatisés crâniens pendant une période de 4 ans et, après avoir exclu les patients avec des articulations traumatisées, ont trouvé que 100 articulations chez 57 patients (11%) avaient une ossification hétérotopique douloureuse avec une diminution de l’amplitude de mouvement dans l’articulation adjacente. La découverte de l’ossification hétérotopique a été initiée lorsque des examinateurs ont mis au jour une résistance douloureuse au mouvement d’une articulation.

En termes de douleur neuropathique périphérique, dans une étude sur 132 patients avec un TBI, ¹⁸ on en a trouvé 15 avec une flacidité de plus d’un mois, une aréflexie de plus d’un mois et des schémas moteurs anormaux. Ces patients ont subi des examens de conduction nerveuse et un électromyogramme, et 13 des 132 (10%) patients ont été diagnostiqués avec des neuropathies périphériques. Le délai moyen entre le traumatisme et le diagnostic était de 54 jours (allant de 14 à 170 jours). Sur les 13 patients, 3 avaient une paralysie à la pression qui pouvait être prévenue et 4 avaient dévelopé des signes et des symptômes de SDCR. ¹⁸ Cette étude a pu ne pas observer plusieurs syndromes douloureux dont les patients peuvent être affligés. Par exemple, la douleur centrale/déaffération (ex. douleur du membre fantôme) a été citée après un TBI. ³⁸

La spasticité neuromusculaire a souvent été vue chez des patients avec un TBI sévère. Il existe une théorie qui dit que le TBI est à l’origine de la douleur et qu’il peut indirectement conduire à des états douloureux comme des subluxations, des tendinites, et des capsulites. ³⁹ Cependant, la présence de douleur dûe à la spasticité, aussi bien que la possibilité que la douleur exacerbe la spasticité pré-existante, n’a pas été bien étudiée, ³⁹ et cette recherche dans la littérature n’a révélé aucune étude délimitant la fréquence de la douleur dans la population de patients avec un TBI qui expérimentent la spasticité.

Sévérité de la Lésion Cérébrale d’Origine Traumatique

Dix études ^{14-16, 23,24,27,30,32-34} ont rapporté la fréquence de la douleur chez les patients avec un léger TBI. Sur les 1046 patients inclus dans ces études, 788 ont rapporté une douleur, avec un taux de fréquence de 75,3% (IC de 95%, 72,7%-77,9%). Neuf études ^{16-18, 20-22,24,33,34} fournissent des données sur la fréquence de la douleur chez des patients avec un TBI sévère. Sur les 1063 patients inclus dans ces études, 341 ont rapporté une douleur chronique, montrant un taux de fréquence de 32,1% (IC de 95%, 29,3%-34,9%).

Bien que ce rapport confirme la perception clinique que les patients avec un TBI léger ont une fréquence de syndromes de douleur chronique plus élevée que ceux qui ont un TBI modéré à sévère (P<.001), il reste peu clair de savoir pourquoi il en est ainsi. Une partie du problème peut être due au fait que les patients ayant un TBI plus sévère ont peut-être une difficulté à rapporter ou à traiter leurs symptômes à cause de leurs troubles de mémoire, leur langage déficient et un dysfonctionnement exécutif. ⁴⁰

Anciens Combattants

Etant donné que le TBI est la blessure-type des conflits actuels en Irak et en Afghanistan, ⁹ la fréquence élevée de douleur chronique après un TBI a une signification particulière. Notre recherche dans la littérature a conduit à 3 études^{3, 35,36} comprenant un total de 917 anciens combattants avec des données concernant la fréquence de la douleur parmi les patients ayant des lésions cérébrales liées au combat. Parmi ces 917 patients, 395 se plaignaient de douleur, donnant un taux de fréquence estimé à 43,1% (IC de 95%, 39,9%-46,3%). Ces 3 études^{3, 35 36} ont décrit 329 des 917 anciens combattants comme ayant des maux de tête, apportant un taux de fréquence de 35,9% (IC de 95%, 32,8%-39,0%). Vingt études ^14-34 Incluant un total de 3289 patients civils avec un TBI ont donné une fréquence de 51,5%.

Hoge et al³ ont réalisé une vaste étude transversale de 2525 soldats de l’infanterie de l’Armée américaine avec des expositions au combat en Irak et en Afghanistan. Parmi eux, 95,5% étaient des hommes et 55,5% avaient moins de 30 ans. Parmi ces soldats qui avaient assisté à des réunions d’étude de recrutement, 59% avaient terminé l’étude. Le manque de disponibilité des soldats pour compléter les questionnaires était attribué aux mutations normales et à l’entraînement, bien qu’il soit possible que les soldats avec des maladies sérieuses et des lésions n’avaient pas la possibilité de participer. Malgré que l’étude utilisait un échantillon choisi, il s’avère qu’il représentait bien les anciens combattants de l’Opération Liberté de l’Irak/ Opération Liberté Durable. Les soldats étaient questionnés 3 ou 4 mois après leur retour aux Etats-Unis afin de leur laisser suffisamment de temps pour évaluer les symptômes après un choc tout en minimisant une tendance au rappel Parmi les soldats ayant terminé l’étude, 4,9% ont eu une PC inférieure à 30 minutes, et 10,3% avaient des altérations mentales sans PC. Les critères pour le PTSD étaient atteints chez 43,9% des soldats avec une PC et chez 27,3% de ceux qui avaient une altération de leur état mental sans PC ; le PTSD a aussi été diagnostiqué chez 16,2% des soldats ayant des lésions autres que le TBI et chez 9,1% des soldats indemnes. Le contrôle d’autres facteurs, PC et intensité de combat, sont restés significativement associés au PTSD (proportion de chance de PC, 2,98% [IC de 95%, 1,70-5,24] ; pour les quartiles les plus élevés vs les plus bas, 11,58 [IC de 95%, 2,99-44,82], et la PC était associée indépendamment au diagnostic de dépression majeure (proportion de chance, 3,67% [IC de 95%, 1,65-8,16]). Après avoir réglé le PTSD et la dépression, le TBI n’était plus corrélé à aucun symptôme physique de santé excepté pour le mal de tête.

Walker et al³⁵ ont évalué 109 patients avec un TBI sévère vu consécutivement dans 1 des 4 centres médicaux de réadaptation des Affaires aux Anciens Combattants. Ces patients ont été vus pour réadaptation intensive et réévalués à 6 et 12 mois. Parmi les 109 patients, 38% avaient un mal de tête après un choc, avec 48,8% ayant eu ceci dans la zone de front ; 75,6% avaient des maux de tête quotidiens. On n’a trouvé aucune relation entre la présence de mal de tête et des variables démographiques, de sévérité des lésions ou émotionnelles. Une amélioration à 6 mois a été associée à moins d’anxiété et de dépression. Parmi les patients qui avaient un mal de tête à 6 mois, 95,5% ont continué à avoir un mal de tête à 12 mois. A l’époque du suivi, la sévérité du mal de tête post-traumatique avait diminué.

Contrairement aux espérances, la fréquence du taux de douleur après un TBI semble être supérieure chez les civils que chez les anciens combattants. Ceci peut être dû à diverses raisons. Il est moins probable que des survivants militaires rapportent l’existence de douleur à cause de facteurs comme la pression de pairs ou la crainte d’être évalué médicalement et peut-être séparé de leurs camarades soldats. Au contraire, il est plus probable que les civils exagèrent leurs rapports de douleur, pour percevoir une indemnité supplémentaire. Ou, comme des échantillons choisis ont été utilisés, les civils avec une douleur non résolue peuvent être recrutés plus souvent dans ces études. Les caractéristiques de ces exemples peuvent aussi différer.

Le personnel militaire peut être en meilleure santé que les collègues civils. Des études préalables avaient suggéré que la douleur chez les soldats est en premier lieu dûe à l’augmentation de l’activité physique vécue pendant l’entraînement militaire⁴¹.

Sur les 3 études sur les anciens combattants, ^3,35,36 2 ont été réalisées immédiatement après le retour de déploiement des soldats.^35,36 On pourrait arguer du fait qu’elles ont eu lieu trop tôt pour qu’un mal de tête chronique post-traumatique se développe. Cependant, dans une étude rétrospective sur 70 patients civils en consultation externe expérimentant un mal de tête post-traumatique, 35% ont développé un mal de tête une heure après le traumatisme initial. , 14% en 24 heures, et 27% en 7 jours. Sur les 70 patients en consultation externe, 56% ont décrit un mal de tête chronique quotidien avec des symptômes pendant au moins 21 jours sur les 30 enregistrés. La plupart des patients ont rapporté que la douleur était d’une intensité au moins modérée et qu’elle interférait souvent avec des activités liées au travail et à d’autres activités fonctionnelles. ⁴²

Enfin, étant donné l’importance apportée par les Départements de la Défense des Affaires aux Anciens Combattants au dépistage du TBI parmi les soldats de retour aussi bien que la superposition des critères entre TBI et PTSD parmi d’autres troubles psychiatriques, le nombre de véritables TBI dans l’échantillon militaire est peut-être surestimé. Ce qui, à son tour, peut diluer l’échantillon et causer une sous-estimation de la véritable fréquence de douleur au sien de cette population.

Les survivants militaires avec des lésions cérébrales peuvent avoir une variété de syndromes douloureux. Dans l’étude de Hoge et al, ³ parmi ces soldats qui avaient rapporté avoir eu un TBI soutenu pendant leur déploiement (en comparaison avec les soldats qui avaient eu d’autres lésions), 32,2% avaient un mal de tête (P<.001), 14,0% avaient une douleur dans la poitrine (P<.001), et 8,3% avaient une douleur ou des problèmes pendant leur activité sexuelle (P<.04). Bien que la différence entre les groupes n’était pas significative statistiquement, des individus avec un TBI ont aussi rapporté des douleurs à l’estomac (11 ,7%), une douleur au dos (33,1%), et des douleurs au bras, à la jambe, ou aux articulations (37,2%).

Il est possible que les individus avec un TBI dû à un traumatisme violent, comme des attaques, ont une douleur accrue en comparaison avec ceux qui avec un TBI dû à un traumatisme non intentionnel, comme des lésions sportives ou des chutes. ⁴³ Cet examen ne pouvait distinguer les civils qui avaient subi un TBI du fait d’un acte de violence aléatoire du reste de l’échantillon. Bien que les patients qui avaient subi des lésions graves n’étaient exclus d’aucune étude revue, aucune des études n’a créé de sousgroupes basés sur le mécanisme de lésion.

Troubles Psychiatriques

La relation entre la douleur et les troubles de l’humeur comme la dépression est complexe. Hoffman et al²² ont évalué 146 des 202 patients consécutifs pendant une réadaptation de patients hospitalisés et à 1 an post-lésionnelle. Ces patients avaient un TBI sévère défini comme ayant un Glasgow de 12 ou moins. Sur les 146 patients, 76% étaient des hommes et 24% des femmes ; 78,1% étaient blancs et 21,9% issus d’autres races/ethnies ; 48,6% avaient été blessés dans des accidents de voiture et 11,6% suite à des actes de violence. Parmi les patients évalués, 72,6% avaient une douleur 1 an après leur lésion, et 55% ont rapporté une interférence avec d’autres activités de la vie quotidienne. Le score moyen de douleur physique sur l’enquête de santé courte à 36 articles était de 66,7 sur une échelle de 100. Des scores plus élevés de douleur à 1 an post lésionnel ont été associées à la dépression pendant la réadaptation en hospitalisation, au sexe féminin, et à la race/ethnie autre que blanc. La douleur était associée à la participation de la communauté, mais, lorsque la dépression était considérée comme un des facteurs, la variable douleur perdait son sens. Cette étude souligne la relation entre la douleur et les troubles de l’humeur.

Bryant et al¹⁷ ont examiné 96 patients sur les 161 admis pour TBI sévère dans une unité tertiaire de soin de TBI pour déterminer s’il existait une relation entre la douleur et les mesures de PTSD. Dans cette étude, 22 patients étaient exclus à cause d’une dysfonction cognitive les rendant incapables de comprendre l’interrogateur ou de lui répondre. La population finale a été évaluée entre 5 et 7 mois post-traumatiques. La douleur chronique était définie comme douleur au moins une fois par semaine sur une durée de plus de plus de 6 mois. Le questionnaire McGill sur la douleur et une échelle à 10 points ont été utilisés pour évaluer les plaintes de douleur. Parmi les patients inclus, 62% ont rapporté une douleur chronique, 24% ont rapporté une douleur quotidienne, et 7% ont rapporté une douleur constante. Bryant et al ont trouvé qu’une douleur plus prononcée était associée à un PTSD de sévérité accrue, la dépression, une estime dépréciée de la vie, et une façon de ne pas faire face. Après avoir contrôlé les effets du PTSD, le seul facteur qui était encore corrélé avec la sévérité de la douleur était de ne pas faire face.

D’autres études ont soutenu le rapport entre les syndromes de douleur chronique et le PTSD. ^44-47 Les patients avec un traumatisme et de multiples symptômes de PTSD annoncent des niveaux de douleur et de perturbations affectives plus élevés que ceux qui ne présentaient pas beaucoup de symptômes de PTSD. ⁴⁸

La relation entre lésion cérébrale et PTSD a été débattue depuis 1939, lorsque Schaller³¹ a conjecturé que le taux de douleur dans les états post-traumatiques psychonévrotiques seraient plus importants que chez les patients avec un TBI. Sur l’ensemble des 100 patients avec un TBI dans cette étude, 77% avaient un mal de tête persistant, qui était similaire au taux de mal de tête (97%) des patients avec « une psychonévrose post-traumatique ou une hystérie ».

Le PTSD peut être associé à une sévérité de douleur accrue pour plusieurs raisons. La perception de la douleur peut être augmentée par une anxiété accrue, et la capacité de faire face avec une douleur dans le PTSD peut être empêchée par des interprétations catastrophiques de la douleur. De plus, les patients n’ont peut-être pas la concentration requise, du fait de pensées importunes, pour utiliser des stratégies cognitives pour réduire la douleur. Alternativement, ils peuvent faire montre d’un déplacement d’attention envers les événements négatifs. Enfin, la concordance entre PTSD et le trouble de douleur somatoforme est élevée.¹⁷

Bien que plusieurs études certifient que l'abus de substances peut être un facteur causatif dans la survenue, 49 la sévérité, 50 et le pronostic 50 des TBI, aucune étude n’a examiné le rapport entre abus de substance et douleur après TBI. Il est possible, cependant, que les patients puissent employer des substances illicites en auto-médication contre la douleur.

COMMENTAIRE
Cette étude est limitée par divers facteurs. Tout d’abord, toutes les études étaient transversales, observationnelles, ou rétrospectives. Deuxièmement, l’étude des populations civiles a démontré une hétérogénéité en termes de troubles psychiatriques comorbides, origine de la lésion, et temps écoulé depuis la lésion, aussi bien que les procédures de recrutement. Les patients étaient recrutés dans des cliniques et des unités de soin de réadaptation mais non dans des lieux très médicalisés dans lesquels on pouvait trouver les cas les plus lourds. Toutes les études ont utilisé des exemples choisis plutôt que des exemples aléatoires. Troisièmement, toutes les informations collectées reposaient sur les rapports des patients. Il est possible que les patients avec un TBI qui présentaient plus de troubles cognitifs aient été incapables de comprendre ou de répondre avec précision aux questions sur leur douleur. Quatrièmement, la définition du TBI variait à travers les études, de même que les définitions et les mesures de la douleur chronique. Cinquièmement, la plupart des études n’a pas fourni d’information-clé aux analyses des sous-groupes.

De nouvelles études sur les lésions cérébrales tireraient avantage de critères standardisés pour la mesure de la sévérité du TBI. Les analyses de données seraient améliorées par des rapports sur les symptômes basés sur la sévérité, le mécanisme, et la durée de la lésion, aussi bien que sur les troubles psychiatriques comorbides.

La douleur chronique est une complication du TBI et contribue à la morbidité et potentiellement à un faible rétablissement après une lésion cérébrale. Les patients qui semblent cliniquement avoir des lésions cérébrales moins sévères peuvent en fait développer plus de symptômes douloureux. Les patients qui ont subi des TBI au combat présentent un taux plus élevé de douleur chronique que la population générale. Néanmoins, ils semblent avoir des taux de douleur plus bas que dans la population civile avec un TBI. Les patients avec un TBI tireraient profit d’un examen et de traitement précoces pour le syndrome de douleur afin de faire baisser la morbidité que la douleur chronique additionnelle non traitée fait peser sur eux et sur la société. De plus, les cliniciens traitant les patients qui ont un passé de lésions mineures devraient penser à rechercher plus loin l’existence de symptômes coexistants. Ils peuvent affecter la façon dont les patients comprennent et suivent les recommandations de traitement.

Informations sur les auteurs
Correspondance: Devi E. Nampiaparampil, MD, Department of Neurology and Rehabilitation, Veterans Affairs Central California Healthcare System, 2615 E Clinton Ave, Fresno, CA 93703 (devichechi{at}gmail.com).

Contribution de l’Auteur : Le Dr Nampiaparampil avait un accès complet à toutes les données de l’étude et il prend la responsabilité de l’intégrite des données et de la précision de l’analyse des données.

Divulgation Financière : Le Dr Nampiaparampil a rapporté avoir travaillé auparavant pour le conseil consultatif de recherches pour Elan Pharmaceuticals.

Contributions additionnelles : Je remercie Daphné Perry(Système de Santé Central de Californie VA) pour avoir acquis très rapidement les articles commentés dans cette méta-analyse. Robert Nampiaparampil,MD (Faculté de Médecin du Nord-Ouest, de Feinberg), pour ses contributions statistiques et techniques indispensables, et John Pang, MD (Section de Cardiology, Hôpital Mémorial du Nord Ouest), pour ses commentaires perspicaces et ses recommandations inestimables de rédaction. Personne n’a été rétribué pour ses contributions.

CME disponible en ligne à www.jamaarchivescme.com et questions p 741.

Affiliations des auteurs: Departments of Internal Medicine and Neurology and Rehabilitation, Veterans Affairs Central California Healthcare System, Fresno.

BIBLIOGRAPHIE
1. Langlois JA, Rutland-Brown W, Thomas KE. Traumatic Brain Injury in the United States: Emergency Department Visits, Hospitalizations, and Deaths. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control; 2004. 2. Mild Traumatic Brain Injury Committee of the Head Injury Interdisciplinary Special Interest Group of the American Congress of Rehabilitation Medicine. The definition of traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil. 1993;8(3):86-87. 3. Hoge CW, McGurk D, Thomas JL, et al. Mild traumatic brain injury in U.S. soldiers returning from Iraq. N Engl J Med. 2008;358(5):453-463. PUBMED 4. Tanelian T, Jaycox L. Invisible Wounds of War: Psychological and Cognitive Injuries, Their Consequences, and Services to Assist Recovery. Santa Monica, CA: Rand Monographs; 2008.5. Murray CK, Reynolds JC, Schroeder JM, et al. Spectrum of care provided at an echelon II medical unit during Operation Iraqi Freedom. Mil Med. 2005;170(6):516-520. PUBMED 6. Gondusky JS, Reiter MP. Protecting military convoys in Iraq: an examination of battle injuries sustained by a mechanized battalion during Operation Iraqi Freedom II. Mil Med. 2005;170(6):546-549. PUBMED 7. Warden DL, Ryan LM, Helmick KM, et al. War neurotrauma: the Defense and Veterans Brain Injury Center (DVBIC) experience at Walter Reed Army Medical Center (WRAMC) [abstract]. J Neurotrauma. 2005;22:1178. 8. Cernak I, Savic J, Ignjatovic D, et al. Blast injury from explosive munitions. J Trauma. 1999;47(1):96-103. PUBMED 9. Bhattacharjee Y. Shell shock revisited: solving the puzzle of blast trauma. Science. 2008;319(5862):406-408. FREE FULL TEXT 10. Myers CS. Acontribution to the study of shellshock: being an account of the cases of loss of memory, vision, smell and taste admitted to the Duchess of Westminster’s War Hospital, Le Touquet. Lancet. 1915;1:316-320. 11. Office of Communications and Public Liaison, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health. Traumatic Brain Injury: Hope Through Research. Bethesda, MD: National Institutes of Health; 2002. NIH publication 02-2478.12. Facts about concussion and brain injury. Centers for Disease Control and Prevention Web site. http://www.cdc.gov/ncipc/tbi/default.htm. 1999. Accessibility verified June 27, 2008.13. Warden DL, Gordon B, McAllister TW, et al. Neurobehavioral Guidelines Working Group. Guidelines for the pharmacologic treatment of neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2006;23(10):1468-1501. PUBMED 14. Alfano DP, Asmundson GJG, Larsen DK, et al. MTBI and chronic pain: preliminary findings [abstract]. Arch Clin Neuropsychol. 2000;15:831-832. 15. Alfano DP. Emotional and pain-related factors in neuropsychological assessment following mTBI. Brain Cogn. 2006;60(2):193-217. PUBMED 16. Beetar JT, Guilmette TJ, Sparadeo FR. Sleep and pain complaints in symptomatic TBI and neurologic populations. Arch Phys Med Rehabil. 1996;77(12):1298-1302. PUBMED 17. Bryant RA, Marosszeky JE, Crooks J, et al. Interaction of posttraumatic stress disorder and chronic pain following TBI. J Head Trauma Rehabil. 1999;14(6):588-594. PUBMED 18. Cosgrove JL, Vargo M, Reidy ME. A prospective study of peripheral nerve lesions occurring in traumatic brain-injured patients. Am J Phys Med Rehabil. 1989;68(1):15-17. PUBMED 19. De Benedittis G, De Santis A. Chronic posttraumatic HA: clinical, psychopathological features and outcome determinants. J Neurosurg Sci. 1983;27(3):177-186. PUBMED 20. Garland DE, Blum CE, Waters RL. Periarticular heterotopic ossification in head-injured adults: incidence and location. J Bone Joint Surg Am. 1980;62(7):1143-1146. PUBMED 21. Gellman H, Keenan ME, Stone L, et al. Reflex sympathetic dystrophy in brain-injured patients. Pain. 1992;51(3):307-311. PUBMED 22. Hoffman JM, Pagulayan KF, Zawaideh N, et al. Understanding pain after TBI: impact on community participation. Am J Phys Med Rehabil. 2007;86(12):962-969. PUBMED 23. Jensen OK, Nielsen FF. The influence of sex and pre-traumatic HA on the incidence and severity of HA after head injury. Cephalalgia. 1990;10(6):285-293. FREE FULL TEXT 24. Lahz S, Bryant RA. Incidence of chronic pain following TBI. Arch Phys Med Rehabil. 1996;77(9):889-891. PUBMED 25. Landy PJ. Neurological sequelae of minor head and neck injuries. Injury. 1998;29(3):199-206. PUBMED 26. Leung J, Moseley A, Fereday S, et al. The prevalence and characteristics of shoulder pain after TBI. Clin Rehabil. 2007;21(2):171-191. FREE FULL TEXT 27. Mooney G, Speed J, Sheppard S. Factors related to recovery after mTBI. Brain Inj. 2005;19(12):975-987. PUBMED 28. Olver JH, Ponsford JL, Curran CA. Outcome following TBI: a comparison between 2 and 5 years after injury. Brain Inj. 1996;10(11):841-848. PUBMED 29. Ouellet MC, Beaulieu-Bonneau S, Morin CM. Insomnia in patients with TBI: frequency, characteristics, and risk factors. J Head Trauma Rehabil. 2006;21(3):199-212. PUBMED 30. Rimel RW, Giordani B, Barth JT, et al. Disability caused by minor head injury. Neurosurgery. 1981;9(3):221-228. PUBMED 31. Schaller WF. After-effects of head injury. J Am Med Assoc. 1939;113(20):1779-1785. FREE FULL TEXT 32. Smith-Seemiller L, Fow NR, Kant R, et al. Presence of post-concussion syndrome symptoms in patients with chronic pain vs. mTBI. Brain Inj. 2003;17(3):199-206. PUBMED 33. Uomoto JM, Esselman PC. TBI and chronic pain: differential types and rates by head injury severity. Arch Phys Med Rehabil. 1993;74(1):61-64. PUBMED 34. Yamaguchi M. Incidence of headache and severity of head injury. Headache. 1992;32(9):427-431. PUBMED 35. Walker WC, Seel RT, Curtiss G, Warden DL. HA after moderate and severe TBI: a longitudinal analysis. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86(9):1793-1800. PUBMED 36. Warden DL, Ryan LM, Helmick KM, et al. War Neurotrauma: the Defense and Veterans Brain Injury Center (DVBIC) Experience at Walter Reed Army Medical Center. Washington, DC: Walter Reed Army Medical Center; 2005:60.37. Office of Communications and Public Liaison, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health. Complex Regional Pain Syndrome Fact Sheet 2003. Bethesda, MD: National Institutes of Health; 2003. NIH publication 04-4173.38. Andersen G, Vestergaard K, Ingeman-Nielsen M, Jensen TS. Incidence of central post-stroke pain. Pain. 1995;61(2):187-194. PUBMED 39. Zafonte R, Elovic EP, Lombard L. Acute care management of post-TBI spasticity. J Head Trauma Rehabil. 2004;19(2):89-100. PUBMED 40. Sherman KB, Goldberg M, Bell KR. TBI and pain. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2006;17(2):473-490. PUBMED 41. Shaffer RA, Brodine SK, Ito SI, Le AT. Epidemiology of illness and injury among U.S. Navy and Marine Corps female training populations. MilMed. 1999;164(1):17-21. 42. Fioravanti M, Ramelli L, Napoleoni A, et al. Posttraumatic headache: neuropsychological and clinical aspects. Cephalalgia. 1983;3(1)(suppl 1):221-224. FREE FULL TEXT 43. Kirschblum S, Campagnolo D, De Lisa JA. Spinal Cord Injury Medicine. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.44. Meltzer-Brody S, Leserman J, Zolnoun D, Steege J, Green E, Teich A. Trauma and posttraumatic stress disorder in women with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol. 2007;109(4):902-908. PUBMED 45. Asmundson GJ, Wright KD, Stein MB. Pain and PTSD symptoms in female veterans. Eur J Pain. 2004;8(4):345-350. PUBMED 46. Geuze E, Westenberg HG, Jochims A, et al. Altered pain processing in veterans with posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry. 2007;64(1):76-85. FREE FULL TEXT 47. Whalley MG, Farmer E, Brewin CR. Pain flashbacks following the July 7th 2005 London bombings. Pain. 2007;132(3):332-336. PUBMED 48. Geisser ME, Roth RS, Bachman JE, Eckert TA. The relationship between symptoms of post-traumatic stress disorder and pain, affective disturbance, and disability among patients with accident and non-accident related pain. Pain. 1996;66(2-3):207-214. PUBMED 49. Bombardier CH, Rimmele CT, Zintel H. The magnitude and correlates of alcohol and drug use before traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil. 2002;83(12):1765-1773. PUBMED 50. Bogner JA, Corrigan JD, Mysiw WJ, Clinchot D, Fugate L. A comparison of substance abuse and violence in the prediction of long-term rehabilitation outcomes after traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil. 2001;82(5):571-577. PUBMED

ARTICLE EN RAPPORT

Cette semaine dans le JAMA-Français
JAMA. 2008;300:623.
Texte Complet