Magnesium ist ein Mineral mit zentralen Funktionen in der Regulation anderer Elektrolyte und zahlreicher Enzyme unseres Stoffwechsels. Es ist auch mitverantwortlich für die Aktivierung von Thiamin (Vitamin B1) und spielt eine wichtige Rolle für die Funktionsfähigkeit des Nervensystems. Wir berichten von einer Patientin mit Kolonkarzinom, die während der Therapie mit Cetuximab eine schwere Hypomagnesiämie und eindrückliche enzephalopathische Symptome entwickelte, die sich nach Gabe von Magnesium und Thiamin rasch vollständig erholten. Der tiefe Magnesiumspiegel ist nicht per se für die Enzephalopathie verantwortlich, da sich eine rasche klinische Besserung einstellte ohne dass sich der Magnesiumspiegel wesentlich erholt hatte. Aus der Tatsache, dass die intravenöse Thiaminsubstitution innert weniger Tage zu einer Restitution führte, schliessen wir, dass entweder ein wahrer Vitamin B1- Mangel oder aber ein funktioneller B1-Mangel vorgelegen hat. Möglichweise waren die Thiaminreserven infolge der vorangegangenen Nahrungskarenz tatsächlich gering. Vielleicht aber konnte vorhandenes Thiamin wegen des Magnesiummangels nicht aktiviert werden (1). Als hauptverantwortliches Medikament für die Hypomagnesiämie sehen wir das Cetuximab an. Obwohl der Mechanismus des Magnesiumverlustes durch Cetuximab nicht vollständig geklärt ist, ist von Bedeutung, dass im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife in hoher Dichte EGF-Rezeptoren vorliegen, welche die Magnesiumausscheidung regulieren (5,6).