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Consommation de cannabis et maladie périodontique chez les adultes jeunes
W. Murray Thomson, PhD;
Richie Poulton, PhD;
Jonathan M. Broadbent, BDS;
Terrie E. Moffitt, PhD;
Avshalom Caspi, PhD;
James D. Beck, PhD;
David Welch, PhD;
Robert J. Hancox, MD
JAMA. 2008;299(5):525-531 www.jama.com
RÉSUMÉ
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Contexte Le tabagisme est un facteur de risque comportemental identifié de maladie périodontique (par ses effets systémiques), et fumer du cannabis peut avoir les mêmes effets.
Objectif Déterminer si fumer du cannabis est un facteur de risque de maladie périodontique.
Schéma et environnement Étude prospective de cohorte sur une population générale, avec utilisation de cannabis déterminée aux âges de 18, 21, 26, et 32 ans et examens dentaires conduits aux âges de 26 et 32 ans. Le recueil des données les plus récentes (à l'âge 32 ans) a été achevé en juin 2005.
Participants Une cohorte complète de naissance née en 1972 et 1973 à Dunedin, Nouvelle Zélande, et évaluée périodiquement (avec un taux de suivi de 96% des 1015 participants ayant survécu au moins 32 ans). Les données complètes de cette analyse ont été disponibles chez 903 participants (soit 89.0% de la cohorte de naissance ayant survécu).
Principal critère de jugement Statut de la maladie périodontique à l'âge 32 ans (et modifications de 26 ans à 32 ans) déterminé à partir du déchaussement combiné périodontique (CAL) mesurée au niveau de 3 sites par dent.
Résultats Trois groupes d'exposition au cannabis avaient été déterminés : aucune exposition (293 individus, soit 32.3%), une certaine exposition (428 ; 47.4%), et une exposition élevée (182 ; 20.2%). À l'âge 32 ans, 265 participants (29.3%) avaient eu 1 site ou plus avec 4 mm ou plus CAL, et 111 participants (12.3%) avaient eu 1 site ou plus avec 5 mm ou plus CAL. La perte de fixation incidente entre 26 et 32 ans dans les groupes d'exposition au cannabis « aucune, certaine, et élevée » a été respectivement de 6.5%, 11.2%, et 23.6%. Après ajustement sur le tabagisme (mesuré en paquets-année), le sexe, l'utilisation irrégulière des soins dentaires, et la plaque dentaire, les évaluations du risque relatif pour le groupe d'exposition au cannabis la plus élevée étaient comme les suivantes: 1.6 (intervalle de confiance à 95% [IC], 1.2-2.2) d’avoir 1 site ou plus avec 4 mm ou plus CAL; 3.1 (IC 95%, 1.5-6.4) d’avoir 1 site ou plus avec 5 mm ou plus CAL; et 2.2 (IC 95%, 1.2-3.9) d’avoir une perte de fixation incidente (en comparaison avec ceux n’ayant jamais fumé de cannabis). Le tabagisme était fortement associé à la maladie périodontique, mais il n'y avait aucune interaction entre l’utilisation de cannabis et le tabagisme pour prévoir la survenue de cette atteinte périodontique.
Conclusion Fumer du cannabis peut être un facteur de risque de maladie périodontique indépendant de l'utilisation du tabac.
La maladie périodontique (périodontite) est l'une des maladies chroniques les plus communes chez l’adulte ; c'est une inflammation bactérienne s’étendant profondément dans les tissus, causant une perte de soutien du tissu conjonctif et de l’os alvéolaire.1 Laissée sans aucun contrôle, chez des individus susceptibles, elle peut entraîner un relâchement de la fixation et éventuellement un déchaussement. Elle est la deuxième cause de perte de dent après la carie dentaire chez les adultes dans les pays développés.2 Le tabagisme est identifié comme le facteur comportemental primaire de risque dans cette atteinte.3,4 Son effet sur le périodonte se produit de façon systémique par l’intermédiaire des effets délétères de la nicotine et des autres constituants toxiques sur la fonction immunitaire et la réponse inflammatoire, mais aussi par la réduction du flux sanguin périphérique.5
On a estimé que le tabagisme contribue au moins à la moitié de la variance observée dans la survenue de cette atteinte.6,7 La maladie périodontique est considérée comme étant un phénomène dynamique avec des profils cycliques de progression et de résolution8 à n'importe quel site donné.
On pense que fumer entraîne une progression en altérant la réponse immunitaire et en compromettant la capacité du tissu périodontique de cicatriser après une période d’activité de la maladie.4 Bien qu'une proportion élevée des modifications restantes puisse être attribuée aux différences génétiques,9 une partie peut également être attribuée à d'autres facteurs environnementaux. Les inhalations plus profondes, le contact prolongé et le temps d'absorption du cannabis suggèrent que ce dernier peut également être un candidat étiologique probable de la maladie périodontique. L'investigation de cette association est difficile en raison du potentiel de confusion créé par la consommation concomitante de tabac.10 En raison de sa capacité à mesurer les expositions appropriées sans biais de rappel, une étude prospective de cohorte peut être une approche plus efficace pour évaluer le rapport entre le cannabis et la maladie périodontique. Nous avons exploré les contributions indépendantes du cannabis et du tabagisme sur la maladie périodontique dans le cadre d’un schéma d'étude prospective de cohorte.
METHODES
L'étude multidisciplinaire de santé et de développement de Dunedin (Dunedin Multidisciplinary Health and Development Study) est une étude longitudinale sur une cohorte d’enfants menée à l'hôpital Queen Mary, Dunedin, Nouvelle Zélande, entre le 1er avril 1972 et le 31 mars, 1973.11 Cet établissement est le seul hôpital obstétrique de Dunedin. L'échantillon qui formait la base de l'étude longitudinale comprenait 1037 enfants, tous évalués durant un mois au cours de leur troisième anniversaire, et représentait 91.0% des naissances consécutives. Les familles des participants englobaient une complète gamme du statut socio-économique. Un recueil périodique des données de santé et de développement (dont les examens dentaires) a été depuis mis en place. Cette étude utilise des données recueillies chez des participants aux âges de 18, 21, 26, et 32 ans. Plus de 90% de la cohorte s’était auto-identifiée à l'âge 32 ans comme étant d'origine européenne. L'approbation éthique a été obtenue du Comité d'Éthique d'Otago, et un consentement éclairé écrit a été obtenu de chaque participant. Le recueil des données les plus récentes (à l'âge de 32 ans) a été accompli en juin 2005.
Les examens dentaires réalisés à l'âge de 26 ans incluaient des mesures périodontiques faites sur 2 quarts de cercle. Trois sites par dent (mésiobuccal, buccal, et disto-lingual) ont été examinés, la rétraction gingivale (la distance en millimètres de la jonction ciment-émail à la marge gingivale) et la profondeur de la sonde (la distance du bout de la sonde à la marge gingivale) ont été enregistrées utilisant une sonde de type Institut National de Recherches Dentaires. Les mesures périodontiques n'ont pas été menées chez ceux rapportant une histoire de cardiopathie valvulaire ou de fièvre rhumatismale (15 individus). Le degré de déchaussement (CAL) pour chaque site était calculé en additionnant la rétraction gingivale et la profondeur du sondage (les troisièmes molaires n'étaient pas incluses). Les examens dentaires étaient répétés 6 ans plus tard à l'âge de 32 ans. Les procédures cliniques étaient identiques à l’exception de la réalisation d’un examen complet de la cavité orale. Pour le degré de déchaussement périodontique avec le temps (sur la base des données de la moitié de la bouche pour les deux examens), un cas incident était un individu ayant 1 site ou plus avec une augmentation CAL d’au moins 3 mm.
Mesure de l’exposition au cannabis
Aux âges de 18, 21, 26, et 32 ans, il était demandé aux participants le nombre de fois où ils avaient consommé du cannabis au cours de l’année précédente. La mesure d'exposition utilisée dans l'étude courante était la moyenne d'utilisation au-dessus de ces 4 limites d’âge (pour quel  de Cronbach était 0.79) ; les participants étaient alors été affectés sur une base de distribution à 1 des 3 groupes d'exposition au cannabis: groupe « aucune exposition », comportant ceux n’ayant rapporté aucune utilisation de cannabis ; un groupe avec une exposition épisodique (une moyenne de 1-40 occasions d'utilisation du cannabis au cours de l'année précédente) ; et un groupe élevé d'exposition, comprenant ceux ayant en moyenne 41 occasions ou plus d'utilisation du cannabis au cours de l'année précédente (les 20% les plus élevés). Bien que la méthode habituelle de fumer le cannabis en Nouvelle Zélande ne soit pas de le mélanger à du tabac,12 nous ne pouvons pas être absolument certains que ceci ait été le cas pour tous les participants.
Mesure de la consommation de tabac
Le nombre d'exposition en paquets-année (c'est-à-dire, le nombre de paquets de cigarettes fumés par jour multiplié par le nombre d'années fumées à ce taux) était calculé à partir des données d'utilisation du tabac recueillies pour les périodes suivantes : jusqu'à l'âge 18 ans ; de 18 à 21 ans ; de 21 à 26 ans ; et de 26 à 32 ans. Si les données n'étaient pas recueillies chez un participant lors d’une évaluation, ses réponses à l’évaluation suivante étaient employées et les calculs étaient effectués rétrospectivement.
Autres mesures
Le statut socio-économique à l’âge adulte de chaque participant (SES) était mesuré à l'âge de 32 ans en classant le métier à l’âge adulte grâce aux index de référence des métiers de Nouvelle Zélande,13 qui utilisent une classification à 6 intervalles (où, par exemple, un médecin marque 1 point et un travailleur manuel, 6). Ceux ayant un score de 5 ou 6 étaient classés comme ayant un SES bas. Pour déterminer leur profil d’utilisation des soins dentaires, il était demandé aux participants (aux âges de 26 et 32 ans) s'ils allaient habituellement voir leur dentiste pour un contrôle ou juste en raison d'un problème. La dernière réponse donnée aux deux âges identifiait « les utilisateurs épisodiques » de soins dentaires. L'accumulation de la plaque dentaire à l'âge 32 ans était mesurée en utilisant l'index simplifié d'hygiène buccale,14 qui marque 6 dents « index » en tant que 0 lorsqu’aucune plaque n’est discernable à l’exploration, 1 pour une plaque ne couvrant pas plus que le tiers cervical de la surface de la dent, 2 pour une plaque couvrant plus d'un tiers mais pas plus de deux-tiers, ou 3 pour la plaque se prolongeant au-delà des deux-tiers de la surface exposée de la dent. Le score simplifié de l’index d'hygiène buccale était calculé comme la somme des scores divisé par le nombre de dents scorées.
Analyse statistique
Les analyses à deux variables ont été effectuées à l’aide de la version SPSS 14.0 (SPSS inc., Chicago, Illinois), et les analyses multivariées ont employé la version 10.0 de Stata (StataCorp, College Station, Texas). L'analyse a commencé par des statistiques descriptives univariées pour les caractéristiques de la cohorte, la survenue d’une perte de fixation périodontique, et les marqueurs putatifs de risque et de facteurs de risque. L'analyse à deux variables a examiné (dans l'ordre suivant) les marqueurs putatifs de risque et de facteurs de risque en fonction des caractéristiques de la cohorte, de la survenue d’un déchaussement périodontique en fonction des caractéristiques de la cohorte, et la survenue d’un déchaussement périodontique en fonction des marqueurs de risque et des facteurs de risque putatifs. Des tests du Chi-2 ont été employés pour examiner la signification statistique des différences observées pour les variables dépendantes catégorielles ; une analyse de la variance a été faite pour les variables continues. Le seuil de signification statistique était P<0.05. Dans les analyses multivariées, la commande GLM de Stata était utilisée avec une approche modifiée de Poisson pour estimer le risque relatif et les intervalles de confiance en employant les variances d'erreur. Ceci a été utilisé pour examiner l'association entre exposition au cannabis et prédominance de la périodontite (en utilisant 2 définitions de cas de rigueur différente : 1 site ou plus de 4 mm ou plus CAL, et 1 site ou plus avec 5 mm ou plus CAL) et incidence avec ajustement sur le tabagisme (paquets-années), le sexe, le SES, l'utilisation de soins dentaires, et l’hygiène buccale. Excepté pour le tabagisme, ces covariables ont été choisies parce qu'elles avaient été trouvées dans des études antérieures soit comme étant des facteurs de confusion dans la relation périodontite-tabagisme 5 soit parce qu’elles étaient associées (P<0.05) aux variables dépendantes dans les analyses à deux variables.
Le risque attribuable dans la population lié à la consommation de cannabis entre les âges de 18 et 32 ans a été calculé pour l'incidence de la maladie périodontique en utilisant 2 définitions de cas incident : la première utilisait l'incidence des nouveaux cas de 4 mm ou plus CAL entre les âges de 26 et 32 ans ; la deuxième employait l'incidence des nouveaux cas de 5 mm ou plus CAL entre les âges de 26 et 32 ans. Pour chacune (19.3% et 10.4%, respectivement), nous avons identifié les personnes qui n'étaient pas des cas à 26 ans mais étaient des cas à l'âge de 32 ans. Ceci diffère de la définition de cas incident utilisée ailleurs dans l'article, qui reflète la pratique en vigueur dans la recherche longitudinale périodontique. Dans la pratique actuelle, chaque personne ayant plus de 1 site (en fait, le nombre [écart-type] moyen de sites mesurés à l'âge de 32 ans était 80 [6] avec des extrêmes allant de 27 à 84), les cas incidents sont identifiés comme ceux éprouvant l'une ou l'autre (ou les deux) atteinte incidente (c'est-à-dire, toute nouvelle perte de fixation à un site n’en ayant précédemment eu aucune) ou une progression (c'est-à-dire, davantage de perte de fixation à un site en ayant déjà eu). Le calcul informatique du risque attribuable sur la population (exprimé en pourcentage) exigeait d’identifier et d’employer seulement les nouveaux cas, et a été calculé comme le nombre exposé multiplié par la différence entre les taux d'incidence chez ceux exposés et non exposés, puis divisé par le nombre total dans l'échantillon multiplié par leur taux d'incidence.
RESULTATS
A l’âge de 32 ans, 1015 des 1037 participants originaux (97.9%) étaient encore vivants et des données d'examen périodontique étaient disponibles pour 915. Des renseignements sur les antécédents de consommation de cannabis provenant d’au moins 2 évaluations entre les âges de 18 et 32 ans étaient disponibles pour 903 (98.7%) de ces personnes, et les analyses suivantes se sont limitées à ces 903. Une comparaison des caractéristiques de ceux inclus et du reste de la cohorte initiale est présentée dans le TABLEAU 1. Les personnes ayant un SES bas ont été sous-représentées chez les participants inclus dans les analyses.
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Tableau 1. Comparaison des caractéristiques à l’âge de 18 ans chez ceux inclus et non inclus
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Les hommes composaient un peu plus de la moitié de ceux inclus dans l'analyse courante (TABLEAU 2) de même que les personnes ayant un SES médian. Un tiers des participants étaient des utilisateurs épisodiques de soins dentaires à 26 et 32 ans.
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Tableau 2. Prévalence de l’utilisation hebdomadaire (ou plus souvent) de cannabis en fonction des caractéristiques sociodémographiques, des soins dentaires et des antécédents de tabagisme
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L'adhésion aux groupes d'exposition au cannabis était la suivante: il y en avait 293 (32.3%) dans le groupe « aucune » (0 utilisation de cannabis), 428 (47.4%) dans le groupe « épisodique» (1-40 occasions), et 182 (20.2%) dans le groupe « élevée » (41 occasions ou plus).
La prévalence de consommation régulière de cannabis (défini par au moins chaque semaine) a plus que doublé entre les âges 18 ans et 26 ans, puis a légèrement diminué à l’âge de 32 ans (Tableau 2). Les utilisateurs de cannabis avaient plus de probabilité d’être de sexe masculin, d’occuper des professions ayant un SES bas, et avaient moins de probabilité de consulter un dentiste. Les scores moyens de plaque à l'âge de 32 ans étaient sensiblement plus élevés chez ceux ayant consommé fréquemment du cannabis à cet âge que parmi les autres groupes d’exposition (1.02 et 0.72, respectivement ; P<0.001).
Globalement, la moitié de la cohorte (451, ou 49.9%) n'avait jamais fumé de tabac; un tiers en avait fumé à l'âge de 32 ans (298, ou 33.0%), et les autres 154 (17.1%) étaient des ex-fumeurs. Les données sur l'exposition cumulée au tabagisme sont présentées dans le TABLEAU 3 en fonction de l’utilisation hebdomadaire de cannabis pour chaque âge. Pour chaque âge, les fumeurs fréquents de cannabis avaient plus de probabilité de fumer du tabac. Ceux qui étaient des fumeurs réguliers de cannabis à chaque âge d'évaluation avaient l’exposition la plus élevée au tabac.
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Tableau 3. Tabagisme en fonction de l’utilisation de cannabis par semaine aux âges allant de 18 à 32 ans
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On a observé un ou plusieurs sites périodontiques avec 4 mm ou plus CAL chez 265 participants (29.3%) à l'âge 32 ans (TABLEAU 4). Approximativement 1 sur 8 ont été identifiés comme cas en utilisant la définition plus stricte des cas ayant 1 site ou plus de 5 mm CAL. La différence marquée de sexe, observée avec la définition moins rigoureuse des cas, a été moins évidente avec le critère de 5 mm ou plus CAL. Il y a eu des gradients marqués du SES par rapport à la prévalence de la périodontite, les participants ayant un SES bas étant les plus affectés (et ceux ayant un SES haut étant les moins affectés). La prévalence de la maladie était plus élevée chez les utilisateurs de soins dentaires épisodiques que chez ceux qui ne l'étaient pas. L’utilisation de cannabis a été fortement associée à la prévalence de périodontite, et les plus grandes différences relatives ont été observées avec la définition de cas à 5 mm ou plus, avec une prédominance parmi le groupe élevé d'exposition presque 7 fois par rapport au groupe « aucune ». Un participant sur 8 avait un déchaussement incident. Il n'y a eu aucune différence significative pour le sexe ou le SES, mais il y en a eu suivant l’utilisation de soins dentaires et de consommation de cannabis ; l'incidence la plus élevée a été observée dans le groupe élevé d'exposition.
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Tableau 4. Prévalence de la périodontite à l’âge de 32 ans et incidence aux âges de 26 à 32 ans en fonction des caractéristiques du statut sociodémographiques, des antécédents de tabagisme et de l’exposition au cannabis
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En utilisant une analyse de régression pour ajuster sur les facteurs de confusion de l'exposition au tabagisme, du sexe, du SES, de l’utilisation irrégulière des soins dentaires, et la quantité de plaque présente (TABLEAU 5), le risque relatif d’avoir 1 site ou plus avec 4 mm ou plus CAL chez ceux du groupe d'exposition au cannabis le plus élevé était de 1.61 (intervalle de confiance à 95%, 1.16-2.24) (en comparaison à ceux n’ayant jamais fumé de cannabis). En prenant une définition plus rigoureuse des cas (1 site ou plus avec 5 mm ou plus CAL), il était de 3.13 (intervalle de confiance à 95%, 1.53 - 6.38). Les analyses de régression ont été répétées seulement chez ceux n’ayant jamais fumé de tabac (et donc sans exposition au tabac dans les modèles).
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Tableau 5. Résultat des analyses multivariées de la prévalence et de l’incidence de la périodontite
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Pour ceux dans les 20% les plus élevés d'exposition au cannabis, les évaluations de risque relatif ont été de 2.17 (intervalle de confiance à 95%, 1.17-4.04) pour 1 site ou plus avec 4 mm ou plus CAL et de 4.55 (intervalle de confiance à 95%, 1.33-15.64) pour 1 site ou plus avec 5 mm ou plus CAL. Le tabagisme a été également fortement associé à cette atteinte: pour chaque augmentation d’une unité du nombre de paquets-années, le risque relatif augmentait entre 4% et 6%, selon la variable dépendante. Cependant, il n'y a pas eu d’interaction détectée entre le tabagisme et l'utilisation de cannabis pour prédire une périodontite (les valeurs de P pour les limites d'interaction dans les 3 modèles étaient 0.26, 0.12, et 0.80, respectivement). Une augmentation de 1.0 du score de plaque (représentant un autre tiers de la surface des dents couverte de plaque) a été associée à un risque relatif de plus de 22% d’avoir 1 site ou plus avec 4 mm CAL.
Comme contrôle de validité, toutes les analyses de régression ont été répétées en utilisant le quartile supérieur puis les 10% les plus hauts d'usage du cannabis (toutes les autres variables demeurant inchangées), ainsi l'exposition au cannabis est demeurée un facteur prédictif fortement significatif dans chaque modèle (données disponibles sur demande). En outre, les analyses ont été répétées en utilisant l'ampleur et la sévérité de la périodontite à l'âge de 32 ans. La première se rapporte au pourcentage des emplacements sites mesurés avec 4 mm ou plus CAL ou 5 mm ou plus CAL (2.0% et 0.2%, respectivement, dans les 80 sites moyens mesurés). La deuxième se réfère au CAL moyen pour des sites ayant 2 mm ou plus CAL. L'ampleur et la sévérité de la maladie périodontique ont été sensiblement plus importantes chez les plus grands utilisateurs de cannabis (TABLEAU 6).
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Tableau 6. Ampleur et sévérité de la perte combinée de l’enracinement en fonction du groupe d’exposition au cannabis
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Pour déterminer la contribution de la durée d'exposition à l'association, nous avons également répété les analyses multivariées en utilisant des variables pareillement construites d'exposition au cannabis seulement sur les âges de 26 et 32 ans, et les risques relatifs pour les 20% les plus élevés d'exposition au cannabis ont été de 1.49 (intervalle de confiance à 95%, 1.13-1.97) pour 1 site ou plus avec 4 mm ou plus CAL et de 2.42 (intervalle de confiance à 95%, 1.41-4.13) pour 1 site ou plus avec 5 mm ou plus CAL.
En conclusion, les analyses de régression ajustées sur les facteurs de confusion ont prouvé que le risque relatif de développer un déchaussement entre les âges de 26 et 32 ans était de 2.15 chez ceux du groupe le plus élevé d'exposition au cannabis (Tableau 5). Le risque attribuable dans la population pour les nouveaux cas de 4 mm ou plus CAL a été de 22.6% tandis qu’avec une définition plus stricte du cas à 5 mm ou plus CAL, il a été de 36.0% (signifiant que plus d'un tiers des nouveaux cas entre les âges de 26 et de 32 ans était attribuable au cannabis).
COMMENTAIRE
Cette étude prospective de cohorte a été mise sur pied pour déterminer si la consommation de cannabis est un facteur de risque de maladie périodontique chez les jeunes adultes. Nous avons constaté que, après ajustement sur le tabagisme (le facteur prédictif comportemental le plus important) et les autres facteurs majeurs de confusion, une exposition régulière à la fumée de cannabis était fortement associée à la prévalence et à l'incidence d’un déchaussement périodontique vers l’âge de 32 ans.
Avant d’envisager les résultats, il est approprié d'examiner les limitations de l'étude. D'abord, il est possible que la prévalence du tabagisme à chaque âge ait été insuffisamment rapportée en raison de la confiance dans les données auto-rapportées d'exposition au tabagisme. Cependant, un examen systématique de la littérature a trouvé des niveaux élevés de concordance entre les mesures auto-rapportées et les mesures biologiques d'exposition au tabagisme, en particulier lorsque (comme dans l'étude actuelle) des données étaient recueillies prospectivement et lorsque des questionnaires réalisés par un examinateur sont utilisés dans le recueil des données.15 Ceci est appuyé par des études plus récentes.16-18 En tous cas, un rapport insuffisant non différentiel de consommation de cannabis ou de tabac aurait eu comme conséquence des évaluations plus conservatrices de l'association avec la maladie périodontique, aussi nos résultats sont peu susceptibles d'être faux.
En second lieu, nous avons mesuré le déchaussement périodontique à seulement 3 sites par dent (au lieu de 6). Ceci a conduit à une sous-estimation de la prévalence et de l'incidence, mais son ampleur est inconnue. Cependant, une étude récente de l'effet des protocoles d'enregistrement partiel d’évaluations de la prévalence de la maladie périodontique a constaté que cette combinaison spéciale de 3 sites utilisée dans l'étude actuelle a été associée à moins de fausse classification comparée aux évaluations d'utilisation de chacun des 6 sites par dent.19
Nous n’avons pu déterminer si un participant avait eu une chirurgie périodontique à l’âge de 32 ans (ce qui aurait pu probablement avoir éliminé la formation de poches périodontiques).
Les forces de l'étude sont les taux très élevés de suivi dans l'étude longitudinale, la détermination éventuelle de l'exposition au tabagisme (et de la durée durant laquelle ces données d'exposition ont été recueillies), et l'utilisation de données sur l'incidence de la maladie périodontique aussi bien que la prévalence. Par ailleurs, le modèle typique d'utilisation de cannabis en Nouvelle Zélande est de ne pas le mélanger au tabac, et il est probable que ceci a eu comme conséquence une variable « plus propre » d'exposition au cannabis. La généralisation des résultats à la population source a été documentée, et nous avons abordé dans un report antérieur20 la question du degré de leur généralisation à des populations semblables en Nouvelle Zélande et aux Etats-Unis ; essentiellement, les évaluations parodontales à la ligne de base (âge, 26 ans) dans notre étude sont largement comparables à celles rapportées d'autres échantillons représentatifs en Nouvelle Zélande et aux Etats-Unis.
La démonstration de l'étude d'une forte association entre périodontite à l’âge de 32 ans et utilisation de cannabis indique que la consommation à long terme de cannabis porte préjudice aux tissus périodontiques et que les mesures de santé publique destinées à réduire la prédominance du cannabis peuvent apporter des bénéfices périodontiques à la population. À notre connaissance, aucune étude antérieure n'a examiné cette relation, il n’y a donc aucune donnée pour comparer les résultats. Déterminer si une association existe dans d'autres populations devrait être une priorité de la recherche épidémiologique périodontique. La nature du mécanisme biologique de l'association observée est actuellement peu claire. On pense que les effets périodontiques de la fumée de tabac se produisent par l'intermédiaire des effets systémiques de la nicotine et des autres constituants toxiques sur la fonction immunitaire et la réponse inflammatoire dans les tissus périodontiques. Le cannabis contient plus de 400 composés, y compris plus de 60 cannabinoïdes ; les constituants non cannabinoïdes sont semblables au tabac (excepté la nicotine), et il a été rapporté que ceux-ci induisent des risques systémiques sur la santé et ont des effets histopathologiques semblables à ceux de la fumée de tabac.21, 22
Bien que la certitude définitive de l’impact périodontique de l'exposition à la fumée de cannabis doive attendre une confirmation au sein d'autres populations et contextes, les défenseurs de la santé, les cliniciens et les dentistes devraient prendre des mesures pour faire prendre conscience de la forte probabilité que les utilisateurs réguliers de cannabis puissent avoir des lésions au niveau des tissus de soutien de leurs dents.
Informations sur les auteurs
Correspondance: W. Murray Thomson, PhD, Department of Oral Sciences, Sir John Walsh Research Institute, School of Dentistry, PO Box 647, Dunedin, New Zealand (murray.thomson{at}otago.ac.nz).
Contributions des auteurs : Le Dr Thomson a eu un plein accès à toutes les données de l’étude et accepte la responsabilité de l'intégrité des données et de l'exactitude de l'analyse de données.
Conception et schéma de l’étude: Thomson, Poulton, Moffitt, Caspi.
Recueil des données : Thomson, Poulton, Broadbent, Moffitt, Caspi.
Analyse et interprétation des données: Thomson, Poulton, Broadbent, Beck, Welch, Hancox.
Rédaction du manuscrit: Thomson, Broadbent, Welch.
Revue critique du manuscrit: Thomson, Poulton, Broadbent, Moffitt, Caspi, Beck, Welch, Hancox.
Obtention du financement: Thomson, Poulton, Moffitt, Caspi.
Aide administrative, technique ou matérielle: Poulton, Broadbent.
Analyse statistique: Thomson, Beck, Welch, Hancox.
Liens financiers: Aucun déclaré.
Financement/Soutien: Ce travail a bénéficié du soutien d’une bourse R01 DE-015260 du National Institute of Dental and Craniofacial Research; bourses MH45070, MH49414, et MH077874 du National Institute of Mental Health; bourses G0100527 du Medical Research Council of the United Kingdom; et d’un programme de bourse du Health Research Council of New Zealand. Le Dunedin Multidisciplinary Health and Development Research Unit est aide par le Health Research Council of New Zealand.
Rôle des sponsors: Les sponsors n’ont joué aucun rôle dans le schéma et la conduite de l’étude, le recueil, la gestion, l’analyse et l’interprétation des données, la préparation, la revue ou l’approbation du manuscrit.
Autres contributions: Nous remercions les membres de l’étude, leurs familles et leurs amis pour leur aide soutenue.
Affiliations des auteurs: Department of Oral Sciences, Sir John Walsh Research Institute, School of Dentistry (Dr Thomson et Mr Broadbent), et Department of Preventive and Social Medicine, Dunedin School of Medicine (Drs Poulton, Welch, et Hancox), Dunedin, New Zealand; Social, Genetic, and Developmental Psychiatry Centre, Institute of Psychiatry, King’s College London, England (Drs Moffitt et Caspi); Departments of Psychology and Neuroscience and Psychiatry and Behavioral Science, et Institute for Genome Sciences & Policy, Duke University, Durham, North Carolina (Drs Moffitt et Caspi); Department of Dental Ecology, School of Dentistry, University of North Carolina, Chapel Hill (Dr Beck).
Voir aussi p 574 et Page du Patient.
BIBLIOGRAPHIE
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